ANNALES DE L’UNIVERSITE DE BANGUI
Série D, VOL 8, N°003/Décembre 2022 - 35
ARTICLE ORIGINAL
Syndromes d’activation macrophagique diagnostiqués à Bangui, Centrafrique
Macrophage activation syndromes diagnosed in Bangui, Central African Republic
Clotaire Donatien Rafaï 1, 2*, Wilfrid Sylvain Nambei2, Ernest Lango-Yaya1,2, Saint-Cyr Dieu-Le-Veut Packo2,5,
Serge Magloire Camengo Police2,6, Yvon Daniel Gonessa1, Junior Oueifio3, Romaric Nzoumbou2,4, Oscar
Senzongo1, Christian-Diamant Mossoro-Kpinde2, Jean De Dieu Longo2,3, Boniface Koffi1,2.
1. Laboratoire National de Biologie Clinique et de Santé Publique, Bangui, Centrafrique ;
2. Faculté des Sciences de la Santé, Université de Bangui, Centrafrique ;
3. Ministère de la Santé et de la Population ;
4. Institut Pasteur de Bangui ;
5. Centre Hospitalier Universitaire Communautaire
6. Centre Hospitalier Universitaire de l’Amitié Sino-Centrafricaine de Bangui
Auteur correspondant : Rafaï Clotaire Donatien ; Boite Postale : 1426 Bangui-Centrafrique.
Tel : +236 72 02 17 17 ; E-mail : clotairerafai@yahoo.fr
Reçu le 22/09/2022 ; Accepté le 23/11/2022
RESUME
Objectif : Déterminer la proportion des syndromes
d’activation macrophagiques (SAM) sur les
myélogrammes réalisés au Laboratoire National de
Biologie Clinique et de Santé Publique (LNBCSP)
de Bangui et décrire le profil épidémiologique, et
cytologique des patients.
Patients et méthodes : Il s’agissait d’une étude
transversale analytique menée sur une période de 6
mois réalisée au LNBCSP de Bangui. Ont été inclus
les patients référés pour la réalisation d’un
myélogramme, chez qui la numération des
plaquettes était supérieur à 50.000 par mm3. Les
données ont été collectées sur une fiche d’enquête,
puis saisies et analysées à l’aide du logiciel Epi-
info7.
Résultats : Nous avons enregistré 79 patients. L’âge
moyen des recrues était de 26 ± 20,43 ans, avec des
extrêmes de 2 et 70 ans. Le sex-ratio était de 1,03.
Les patients de 21 à 30 ans étaient les plus affectés
par le SAM (34,78%). Trois cas de SAM étaient
associés à la tuberculose. La notion de transfusion
sanguine était retrouvée chez tous les patients. Les
moelles affectées étaient riches et les signes
hémophagocytaires constants.
Conclusion : Cette étude préliminaire a permis de
savoir que le SAM est une affection présente en
Centrafrique. Il est associé, dans notre contexte, à
des leucémies aigues lymphoïdes et à la tuberculose.
Il serait intéressant de réaliser une étude plus
représentative pour mieux renseigner sur les facteurs
de risque, les étiologies ainsi que l’évolution de
patients affectés.
Mots clés : Syndromes d’activation
macrophagiques, Myélogramme, Tuberculose,
Centrafrique.
ABSTRACT
Objective: To determine the proportion of
macrophage activation syndromes (MAS) on
myelograms performed at the Laboratoire National
de Biologie Clinique et de Santé Publique
(LNBCSP) of Bangui and to describe the
epidemiological and cytological profile of patients.
Patients and methods: This was a cross-sectional
analytical study carried out over a period of 6 months
realized at the LNBCSP of Bangui. Were included,
patients referred for a myelogram in whom the
platelet count was greater than 50,000 per mm3.
Data were collected on a survey form, then entered
and analyzed using Epi-info 7 software.
Results: We recruited 79 patients. The average age
of recruits was 26 ± 20.43 years, with extremes of 2
and 70 years. The sex ratio was 1.03. Patients aged
over 21 to 30 were most affected by SAM (34.78%).
Three cases of SAM were associated with
tuberculosis. The notion of blood transfusion was
found in all patients. The affected marrows were rich
and the hemophagocytic signs were constant.
Conclusion: This preliminary study revealed that
SAM is a condition present in the Central African
Republic. In our context, it is associated with acute
lymphocytic leukemia and tuberculosis. It would be
interesting to carry out a more representative study
to better inform on the risk factors, etiologies as well
as the evolution of affected patients.
Key words: macrophage activation syndromes,
myelogram, tuberculosis, Central African Republic.
ANNALES DE L’UNIVERSITE DE BANGUI
Série D, VOL 8, N°003/Décembre 2022 - 36
INTRODUCTION
Le syndrome d’activation macrophagique (SAM) ou
syndrome hémophagocytaire est une affection grave,
souvent mortelle bien que méconnue [1,2]. Il s’agit
d’une réaction disproportionnée du système
immunitaire liée à un orage cytokinique. Ces
cytokines (Interferon Gamma, Tumor Necrosis
Factor Alpha et interleukines-6) produites par les
Lymphocytes TCD8 et Natural Killer (NK) ayant
perdu leur pouvoir cytotoxique mais pas leur pouvoir
sécrétoire, activent de façon exagérée les
macrophages qui à leur tour perdent leur tolérance
du soi et phagocytent les précurseurs médullaires
ainsi que les éléments figurés du sang [3-5]. Le
diagnostic est basé sur des critères cliniques,
biologiques et cytologiques révisés par Hunter et al.
et Jennane [6,7]. La mise en évidence d’images
d’hémophagocytose au médullogramme est un
élément majeur mais peut ne pas être retrouvée dans
certains cas. Toutefois, ce signe cytologique majeur
peut aussi se retrouver dans un contexte d’infection
ou de transfusion sans être forcément associé au
SAM [1,8,9]. Les étiologies peuvent être primitives
comme des déficits immunitaires congénitales
souvent mortels en absence d’une corticothérapie ou
de greffe de la moëlle osseuse [10,11]. Toutefois, ces
affections sont souvent consécutives à des
hémopathies malignes, à des infections virales,
mycobactériennes, bactériennes ou parasitaires
[8,12-14]. Des études réalisées en Europe et en
Afrique ont rapporté de nombreux cas d’association
de la tuberculose au SAM bien que le Epstein-Barr
virus en soit reconnu mondialement comme la
première étiologie infectieuse [15,16]. La
République Centrafricaine bien que pays à forte
prévalence de tuberculose et d’autres maladies
infectieuses ne dispose pas de données probantes sur
le SAM à cause du faible accès au diagnostic
cytologique par ponction aspiration médullaire et du
fait de la méconnaissance de cette pathologie en
milieu médical. Le but de cette étude était de
déterminer les proportions des SAM sur les
myélogrammes réalisés et de décrire le profil
épidémiologique et cytologiques des patients.
PATIENTS ET METHODES
Il s’agissait d’une étude transversale analytique
réalisée sur une période de 6 mois, 1er février au 31
août 2022, au Laboratoire National de Biologie
Clinique et de Santé Publique (LNBCSP) de Bangui.
Ont été inclus dans cette étude, les patients référés
pour bénéficier d’un myélogramme, chez qui le
nombre de plaquettes était supérieur à 50.000 par
mm3. Les données ont été recueillies sur une fiche
d’enquête comportant des informations
sociodémographiques, cliniques et cytologiques.
Une fois les formalités relatives à leur accueil
effectuées, les patients étaient orientés à l’unité
d’hématologie. Après une préparation à la réalisation
de l’examen, le myélogramme se faisait sous
anesthésie locale par infiltration lidocaïne 2% ou
appliquée en Patch. Le site sternal était choisi chez
les adultes et l’épine iliaque postérieure chez les
nourrissons et jeunes enfants. Le diagnostic de la
tuberculose a été réalisé en microscopie et en
biologie moléculaire basée sur la détection de l’ADN
de Mycobacterium tuberculosis et de la détection de
gène de résistance à la rifampicine par la Plateforme
GeneXpert ®. Les données collectées ont été saisies
puis analysées à l’aide du logiciel Épi-info version
7.2.3.0. Le test de chi-2 était effectué avec un taux
de significativité p inférieur à 0,05 pour la
comparaison des résultats. Nous avons aussi calculé
les Odds Ratio pour certains indicateurs. Sur le plan
éthique, l’anonymat des participants était garanti par
le codage de la base de données.
RESULTATS
Sur un total de 79 patients recrutés, 31 (39,24%)
provenaient du CHU Pédiatrique de Bangui, 25
(31,64%) du CHU Communautaire, 9 (11,39%) du
CHU de l’Amitié Sino-Centrafricaine, 1 (1,27%) du
Camp Fidèle Obrou, 1 (1,27%) du CNHUB, 1
(1.27%) du LNBCSP et 11 (13,92%) de provenance
non renseignée. Sur 79 myélogrammes réalisés
durant cette période, 46 étaient en faveur du SAM,
ce qui représentait 58,23 % de diagnostics
cytologiques des myélogrammes réalisés. La plupart
des patients avaient présenté une anémie isolée
(n=32) et la pancytopénie était retrouvée chez
87,50% de ceux souffrant du SAM (tableau I).
La notion de transfusion a été retrouvée chez tous les
patients dont 3 tuberculeux connus et pris en charge
aux services d’Hépato-Gastro-Entérologie et des
Maladies Infectieuses du CHU de l’Amitié Sino-
Centrafricaine de Bangui. Les trois patients dont
deux de sexe féminin et un de sexe masculin âgés
respectivement de 26, 38 et 52 ans, étaient en phase
initiale de traitements antituberculeux incluant la
Rifampicine, l’Isoniazide, l’Ethambutol et la
Pirazinamide après avoir été diagnostiqués positifs
en microscopie optique et à la recherche de l’ADN
du Mycobacterium tuberculosis par GeneXpert® qui
n’a pas détecté de résistance à la Rifampicine et à
l’Isoniazide. On note chez eux une notion de fièvre
prolongée, de bicytopénies modérées dont des
thrombopénies respectivement à 68.000, 85.000 et
110.000 éléments/mm3.
L’instauration d’un bolus de corticothérapie par voie
parentérale couplé au maintien du traitement
antituberculeux a conduit à l’amélioration
progressive de leur état clinique.
ANNALES DE L’UNIVERSITE DE BANGUI
Série D, VOL 8, N°003/Décembre 2022 - 37
Tableau I : Diagnostic cytologique des myélogrammes réalisés
Résultat du myélogramme
Sexe
Total
Masculin
Féminin
Anémie inflammatoire
0 (00,00)
1 (100,00)
1 (100,00)
Leucémies aiguës myéloïdes
1 (50,00)
1 (50,00)
2 (100,00)
Etiologies carentielles (en fer, vit B12 ou Folates)
1 (33,33)
2 (66,67)
3 (100,00)
Leucémies Aiguës Lymphoides ou Lymphoblastiques
8 (53,33)
7 (46,67)
15 (100,00)
Leucémie Myéloïde Chronique (LMC).
0 (00,00)
1 (100,00)
1 (100,00)
Aplasies médullaires
1 (50,00)
1 (50,00)
2 (100,00)
Syndrome d'activation macrophagique
28 (58,23)
18(41,77)
46 (100,00)
Syndrome myélodysplasique
1 (25,00)
3 (75,00)
4 (100,00)
Syndrome myéloprolifératif chronique non LMC
0 (00,00)
1 (100,00)
1 (100,00)
Absence de diagnostic du fait de l’aspiration hémodiluée
3 (75,00)
1 (25,00)
4 (100,00)
Total
43 (54,43)
36 (45,57)
79 (100,00)
L’âge moyen des patients était de 26 ± 20,43 ans,
avec des extrêmes de 2 et 70 ans. Le sex-ratio était
de 1,03. Les patients de 21 à 30 ans étaient les plus
affectés par le SAM (34,78%). Le plus grand
nombres des patient était venu du CHUPB, sans
différence significative, p = 0,196. La principale
indication du myélogramme était l’anémie (tableau
II).
Tableau II : Profils épidémiologiques, socio-démogrpahiques et cytologiques des patients
Paramètres
Résultats
Total
p
SAM
(n = 46) 58,23%
Hémopathies autres que SAM
(n = 33) 41,77%
Tranches d’âge
1 – 10 ans
12 (26 ,09%)
11 (33.33%)
23
˂ 0,002
11 – 20 ans
4 (8,70%)
8 (24.24%)
12
21 – 30 ans
16 (34,78%)
4 (12.12%)
20
31 – 40 ans
0 (0,00%)
1 (3.04%)
1
40 – 50 ans
3 (6.52%)
8 (24.23%)
11
51 ans et +
11 (23,91%)
1 (3.04%)
12
Sexe
Masculin
28 (60,87%)
12 (36,36%)
40
< 0,027
Féminin
18 (39.13%)
21 (63,64%)
39
Provenance des patients
CHUC
15 (32,60%)
10 (30,30%)
25
= 0,196
CHUPB
16 (34,79%)
15 (45,46%)
31
CHUASC
8 (17,40%)
1 (3,03%)
9
CNHUB
0 (0,00%)
1 (3,030%)
1
CSU Fidèle Obrou
1 (2,17%)
0 (0,00%)
1
LNBCSP
1 (2,17%)
0 (0,00%)
1
Autres
5 (10,87%)
6 (18,18%)
11
Indications du myélogramme
Syndrome tumoral
6 (33,58%)
13 (66,67%)
19
Anémie
24 (75,00%)
8 (25,00%)
32
˂ 0,019
Suspicion d’hémopathie maligne
2 (31,58%)
4 (31,58%)
6
Bilan de suivi
3 (50,00%)
3 (50,00%)
6
Bicytopénie
4 (66,67%)
2 (33,33%)
6
Pancytopenie
7 (87,50%)
1 (12,50%)
8
Recherche cellules malignes
0 (0,00%)
1 (100,00%)
1
Non précisée
0 (0,00%)
1 (100,00%)
1
CHUC = Centre Hospitalier Universitaire Communautaire ; CHUPB = Complexe Hospitalier Universitaire Pédiatrique de
Bangui ; CHUASC = Centre Hospitalier Universitaire de l’Amitié Sino-Centrafricaine ;
CNHUB = Centre National Hospitalier Universitaire de Bangui ; CSU Centre de Santé Urbain ;
LNBCSP = Laboratoire National de Biologie Clinique et de Santé Publique
ANNALES DE L’UNIVERSITE DE BANGUI
Série D, VOL 8, N°003/Décembre 2022 - 38
DISCUSSION
Le Syndrome d’Activation Macrophagique est une
affection sévère liée à un dysfonctionnement
immunitaire. Le déficit en perforine retrouvé chez les
Lymphocytes Natural Killer et l’hyperporduction des
interleukines (IL1, 6, 8, 10 et 12), des Tumor Necrosing
Factor-Alpha entraînent un orage cytokinique avec
réponse dysproportionnée des macrophages à type
d’hémophagocytose dirigée contre les précurseurs
médullaires et les cellules sanguines[17]. Ce qui
explique souvent le caractère bruyant du tableau clinique
que présentent les patients [4,18,19]. Dans notre série,
83,5% des patients étaient suivis en milieu hospitalier,
ce qui témoigne de la gravité de leur état. Ces données
corroborent celles de Grange en France et Strauss en
Allemagne qui estiment que le SAM est une affection
sévère d’évolution imprévisible [20,21]. La mortalité
élevée qui y est associée nécessite un suivi méticuleux
des patients en milieu hospitaliser et aux soins intensifs
en l’occurrence [4,13,20,22]. L’âge moyen des patients
était de 26 ± 20,43 ans dans notre série, avec des
extrêmes de 2 et 70 ans. Des moyennes d’âges beaucoup
plus élevées sont rapportées par d’autres auteurs
[15,20,21]. Cela reflète les caractéristiques
démographiques de leurs pays d’appartenance. La
République Centrafricaine a une population jeune et les
maladies infectieuses reconnues comme facteurs
déclenchants du SAM affectent les patients très jeunes
[3,12]. Du fait de l’hémophagocytose et de l’orage
cytokinique, les thrombopénies sont quasi-constantes
souvent associées à une anémie ou une leucopénie
[3,7,20,21,23]. Les pancytopénies sont également
courantes, surtout chez des patients suivis aux soins
intensifs. Dans notre série, 87,50% des patients avaient
présenté une thrombopénie. Une telle proportion est
rapportée par d’autres auteurs [10,20,21]. Ce qui
démontre l’importance du suivi des paramètres
hématologiques chez des patients pris en charge aux
soins intensifs dans des tableaux se sepsis où 64% des
thrombopénies rapportées par certains auteurs
[12,16,23], sont associées au SAM. Elles peuvent
s’aggraver en quelques jours et évoluer très rapidement
vers une pancytopénie. L’anémie souvent normochrome
est d’installation tardive [3,23,24]. Dans la littérature, la
prévalence du SAM en Afrique subsaharienne n’est pas
connue [16,18,24]. Dans notre étude, les SAM
représentaient 51,89 % de diagnostics cytologiques des
myélogrammes réalisés. Cette proportion est de 32,7%
pour Strauss et al et 23% pour Grange et al [20,21]. La
prévalence beaucoup plus élevée dans notre série reflète
la réalité de notre écosystème. En effet, outre les SAM
dits primitifs associés aux facteurs génétiques, les SAM
secondaires retrouvés chez l’adulte sont d’étiologies
souvent infectieuses. Etant donné la prédominance des
infections virales pouvant déclencher
l’hémophagocytose dans un contexte de persistance
d’agent pathogène et de troubles d’immunorégulations,
nous pouvons nous demander quelles seraient les
implications du SARS-CoV-2, agent de la COVID-19
dans cette hausse du nombre de cas de SAM rapportés
[13,25] durant la première vague pandémique. Même si
la Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
(RT-PCR) n’a pas été systématiquement demandée chez
ces patients, nous ne pourrons exclure le rôle de ce virus
fréquemment associé à de orages cytokiniques, bien
qu’aucun auteur à ce jour l’ait associé au SAM. Parmi
les étiologies infectieuses figure le Mycobacterium
tuberculosis déjà rapporté par certains auteurs aux Etats-
Unis, en Europe et en Afrique [12,14,15,26]. Dans notre
série, trois cas de tuberculose ont été retrouvés. De par
sa persistance dans des macrophages qu’il infecte et la
dysrégulation immunitaire impactant les Lymphocytes T
Helper 1, l’implication du M Mycobacterium
tuberculosis est connue [15]. Dans notre série, les
patients étaient déjà suivis, mis sous traitements adaptés
et le déclenchement du SAM serait probablement lié à
une restauration immunitaire. L’instauration d’un
traitement immunosuppresseur en plus de la poursuite
du traitement de première ligne a amélioré leur
pronostic. Ce qui rappelle la nécessité de suivi des
patients sous traitement antituberculeux dans le but de
détecter rapidement une éventuelle complication dont le
SAM [10,27]. La notion de transfusion sanguine était
retrouvée chez tous les patients. Ces données
corroborent celles de Strauss et al. La piste
immunologique est privilégiée puisqu’en dehors du
Centre National de Transfusion Sanguine et du
Laboratoire National de Biologie Clinique et de Santé
Publique, le phénotypage complet n’est pas réalisé dans
nos laboratoires, faisant que le bilan pré transfusionnel
se limite au strict minimum. Dans ce contexte, des
accidents transfusionnels induits par des agglutinines
irrégulières peuvent survenir avec des conséquences
inattendues. Mais il ne faut pas ignorer que des images
d’hémophagocytoses peuvent être retrouvées dans la
moelle de patients transfusés ou des patients porteurs
d’infection bactérienne sans lien avec le SAM [3,12,28].
CONCLUSION
Cette étude bien que limitée aux bilans hématologiques
et cytologiques, a permis de déterminer la proportion des
SAM chez des patients ayant bénéficié du myélogramme
au LNBCSP. Cette affection grave également associée
aux leucémies aiguës lymphoblastiques et à la
tuberculose est retrouvée chez tous les patients
transfusés. Ce qui suscite des interrogations sur
l’implication du Mycobacterium tuberculosis dans la
survenue des SAM dans notre contrée. Les paramètres
biologiques complets auraient pu aider à établir les
critères de dépistage du SAM adaptés au contexte local,
d’où la nécessité de réaliser une étude plus
représentative incluant plus d’outils de diagnostic et de
suivi clinique et biologique des patients afin d’étayer des
réponses aux interrogations soulevées.
REFERENCES
1. Galicier L. Syndrome d’activation
lymphohistiocytaire. Mal Rar Med Urg
2013;10:153-4.
2. Moltó A, Mateo L, Lloveras N, Olivé A, Minguez S.
Leishmaniose viscérale et syndrome d’activation
macrophagique chez un patient atteint de
polyarthrite rhumatoïde traité par adalimumab. Rev
du Rhum (Edition Fr) 2010;77(3):304-6.
3. Pradalier A, Teillet F, Molitor JL, Drappier JC.
Macrophage activation syndrome, hemophagocytic
syndrome. Pathol Biol 2004;52(7):407-14.
4. Karras A. Atteinte rénale du syndrome d ’ activation
macrophagique. Med. Intensive Réa 2018;27:300-8.
5. Albert A, Lutun MHP. fait clinique syndrome
ANNALES DE L’UNIVERSITE DE BANGUI
Série D, VOL 8, N°003/Décembre 2022 - 39
d’activation macrophagique : un diagnostic a
évoquer devant une pancytopénie fébrile inexpliquée
en réanimation. Réan. Urg 1995;4(5):607-10.
6. Henter JI, Horne AC, Aricó M, Egeler RM,
Filipovich AH, Imashuku S, et al. HLH-2004:
Diagnostic and therapeutic guidelines for
hemophagocytic lymphohistiocytosis. Pediatric
Blood and Cancer 2007;48:124-31.
7. Jennane S. Le syndrome d’activation
lymphohistiocytaire. Annales Francaises
d’Anesthesie et de Reanimation. Elsevier Masson
SAS 2014;33:284-92.
8. Hô H Le, Barbarot N, Desrues B. Pancytopénie et
tuberculose disséminée : penser au syndrome
dactivation macrophagique. Rev Mal Respir
2010;27(3):257-60.
9. Larroche C, Ziol M, Zidi S, Dhoter R, Roulot D.
Syndrome d ’ activation macrophagique Atteinte
hépatique au cours du syndrome d ’ activation
macrophagique.Gastroenterocol Clin Biolo
2007;31:959-66.
10. Kolopp-sarda M N, Malcus C. Perturbations
biologiques et immunologiques au cours des
syndromes hémophagocytaires. RFL Rev Francoph
des Lab [Internet] 2014;467:29–35. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/S1773-035X(14)72746-7.
11. Weli M, Halima ABEN, Elleuch A, Maalej B,
Gargouri L, Mahfoudh ETA. Syndrome d’activation
macrophagique chez l’enfant. J.I.M Sfax
2007;20:26-32.
12. Gonzalez F, Vincent F, Cohen Y. Syndrome
d’activation macrophagique d’origine infectieuse :
étiologies et prise en charge. Reanimation
2009;18(4):284-90.
13. Lambotte O. Syndrome d'activation
macrophagique. Rev Med Interne 2014;355:24-30
14. Sandrini J, Beucher AB, Rousselet MC, Gardembas
M, Lavigne C. Tuberculose compliquée d’un
syndrome hémophagocytaire ou syndrome
d’activation macrophagique. Med Mal Infect
2010;40(8):476-9.
15. Brastianos PK, Swanson JW, Torbenson M, Sperati
J, Karakousis PC. Grand Round Tuberculosis-
associated haemophagocytic syndrome.Lancet
Infect Dis 2006;6:447-54.
16. El Khoury N, Lassoued K, Pellé G, Foucher A, Costa
MA, Rondeau E, et al. Syndrome d’activation
macrophagique associé à une septicémie à
Escherichia coli : À propos d’un cas. Rev Med
Interne 2003;24(10):688-91.
17. Dalle JH, Dollfus C, Leverger G, Landman-Parker J,
Tabone MD, Adam M et al. Syndrome d'activation
macrophagique chez l'enfant infecté par le VIH. A
propos de 3 cas. Arch Pediatr 1995;2:442-46
18. El Alaoui K, Atmani S, Chaouki S, Hida M. P443 -
Syndrome d’activation macrophagique (à propos de
11 cas). Arch Pédiatrie 2010;17(6):160.
19. Dumont B, Jeannoel P, Trapes L, Rolland E, Gay C,
Stephan J. Syndrome d ’ activation macrophagique
et ` propos de quatre maladie de Kawasaki : a
Macrophage activation syndrome and Kawasaki
disease : Arch Pediatr 2017;24(7):640-6.
20. Grangé S, Buchonnet G, Besnier E, Artaud-Macari
E, Beduneau G, Carpentier D, et al. The Use of
Ferritin to Identify Critically Ill Patients with
Secondary Hemophagocytic Lymphohistiocytosis.
Crit Care Med 2016;44(11):e1045-53.
21. Strauss R, Neureiter D, Westenburger B, Wehler M,
Kirchner T, Hahn EG. Multifactorial risk analysis of
bone marrow histiocytic hyperplasia with
hemophagocytosis in critically ill medical patients -
A postmortem clinicopathologic analysis. Crit Care
Med 2004;32(6):1316-21.
22. Bonny R, En M, Yl A, Aks K, Kouakou C,
Aguéhoundé C. Difficultés diagnostiques du
syndrome d’activation macrophagique chez l’enfant
. Rev int SC Méd-RISM 2016;18(4):298-300.
23. Michot J, Hié M, Galicier L, Lambotte O, Michel M,
Hermine O. Le syndrome d’activation
lymphohistiocytaire de l’adulte Hemophagocytic
lymphohistiocytosis. La Rev medecine interne
[Internet]. 2013;34(2):85-93.
http://dx.doi.org/10.1016/j.Rev Med 2012.07.014
24. Sow A, Keita Y, Touré SA, Sall A, Sarr ML,
Ouattara A, et al. Syndrome d’activation
macrophagique secondaire chez l ’ enfant. Rapport
de 5 cas sénégalais. Med Afr Noire 2017;64(2):80-4.
25. Cabreras C, Gonin C, Brebion A, Medaoui H, Drault
JN, Delors JM, et al. Syndrome d’activation
macrophagique : le virus de la dengue, inducteur
majeur de syndrome d’activation macrophagique. La
Rev Médecine Interne 2000;21:596.
26. Briand A, Nguyen TM, Gambier N, Abad S,
Larroche C, Warzocha U, et al. Premier cas français
de tuberculose au cours d’un traitement par
tocilizumab. La Rev Médecine Interne
2010;31(2010):S423-4.
27. Rapp C, Imbert P, Lecoules S, Simon F, Debord T,
Rou R. Tuberculose laryngée : complication d'une
corticothdrapie inhalée. Rev Med Interne
2002;23:662-63.
28. Bertrand A, Fondain M, Rullier P, Fontaine C,
Guillot B. Syndrome d ’ activation macrophagique
secondaire à une fièvre boutonneuse
méditerranéenne. Ann Dermatol Venereol
2018;145(8–9):516-20.
Conflit d'intérêt : Aucun
